鼠疫是怎么形成的

1. 鼠疫是怎么形成的

鼠疫是鼠疫杆菌借鼠蚤传播为主的烈性传染病，系广泛流行于野生啮齿动物间的一种自然疫源性疾病。临床上表现为发热、严重毒血症症状、淋巴结肿大、肺炎、出血倾向等。鼠疫在世界历史上曾有多次大流行，死者以千万计，我国在解放前也曾发生多次流行，病死率极高。

1病因

1.鼠蚤叮咬
经鼠蚤传播，鼠蚤叮咬是主要的传播途径，啮齿动物→蚤→人的传播是腺鼠疫的主要传播方式。
2.呼吸道感染
经呼吸道飞沫传播，通过呼吸、谈话、咳嗽等，借飞沫形成“人→人”的方式传播，并可造成人间鼠疫的大流行。
3.皮肤感染
经皮肤传播，剥食患病啮齿动物的皮、肉或直接接触病人的脓血或痰，经皮肤伤口而感染。
4.消化道感染
人吃了未彻底煮熟的染菌肉而感染。

2. 怎样才会得鼠疫

鼠疫是由鼠疫杆菌引起的一种烈性传染病,传播快,病死率高.鼠疫原发于啮齿动物之间并能引起人间鼠疫流行.传染源主要是啮齿动物,传播途径主要是跳蚤.肺鼠疫病人也可成为传染源,造成人类鼠疫流行. 

你好,您这样的情况应该不会有鼠疫.如果真的得了也不要担心临床医生与鼠防人员要掌握鼠疫的一般知识及各型鼠疫的主要症状,疫区内鼠疫的流行季节.特别是对突然发病,病情迅速恶化的高热病人,出现呼吸困难,咳血性痰,有急性淋巴结肿大,剧烈疼痛,出现被迫姿式等更应注意. 不要担心,发现及时,完全能够治愈的.

3. 鼠疫持续了几年呢?

内蒙古包头固阳县发现鼠间鼠疫疫情，当地于4月2日发布动物鼠疫IV级预警，持续时间至2022年年底。

鼠疫的感染源主要为感染动物和肺鼠疫患者，宿主动物常见的有蒙古旱獭、达乌尔黄鼠和长爪沙鼠等。感染方式则分为病媒生物传播、接触传播和飞沫传播。病媒生物传播是最主要的传播方式，跳蚤就是传播鼠疫的主要媒介，寄生在染病动物的跳蚤感染病菌后再叮咬人，即可造成人的感染。但鼠疫是可防、可控、可治的。

《中华人民共和国传染病防治法》将传染病分为甲、乙、丙三类，共39种。其中，甲种传染病只有两种即鼠疫和霍乱。对于已发生甲类传染病病例的场所或者特定区域的人员，可以实行隔离措施。4月3日，“内蒙一地发现鼠疫”的消息也在网络引发关注。不过，虽然鼠疫是级别最高的传染病，目前固阳县发布的预警级别属于一般预警。目前也报告人员感染病例。

传染病预警级别、分级标准文件显示，鼠疫预警分别为四个级。其中最高级别为一级，即特别重大鼠疫疫情。目前固阳县发布的四级预警（IV级预警），为一般鼠疫疫情。



2022年3月29日内蒙古包头固阳县在银号镇腮林村委鼠疫监测工作中发现自毙长爪沙鼠1只，经检测判定为鼠间鼠疫疫情。现发布鼠间鼠疫疫情预警如下：

一、预警级别

动物鼠疫Ⅳ级预警。

二、起始时间

自预警发布之日起，至2022年年底。

三、注意事项

请广大公众严格按照鼠疫防控“三不三要三护”的要求，切实做好个人防护，提高自我防护意识和能力。

不接触、剥食和携带鼠、野兔、狐狸、流浪狗、流浪猫等动物；
不要在野外，尤其是不要在鼠类、野兔等动物洞穴周围进行休憩，更不要挖刨动物洞穴；
不要接触急死患者、疑似鼠疫患者、确诊鼠疫患者；
要及时报告病死鼠、疑似鼠疫患者，不明原因的高热患者和急死患者；
要做到住所及周边环境卫生干净整洁，猫入笼，狗拴养，定期进行灭蚤处理；
要进行有效防护，在野外活动或作业时，要穿长裤、长袖上衣，必要时穿高筒靴子或防蚤袜子。
从事高危职业人员如放牧人员、灭鼠人员、野外作业人员和疫源地内居民要每天进行健康监护，一旦出现异常情况要及时进行报告。

4. 关于鼠疫的问题!!!!

鼠疫不太可能，因为鼠疫是感染鼠疫杆菌引起的烈性传染病。临床主要表现为高热、淋巴结肿痛、出血倾向、肺部特殊炎症等。鼠疫在世界历史上曾有多次大流行，各国政府都非常重视！

大约隔着一米左右的样子，即使跳蚤也不会那么巧合到你的身上的，其实，老鼠在许多地方还是非常多见的，最近多年一直没有鼠疫传播的报道，一般是群发的，不会单个病例出现，放心吧。

浑身痒痒，手臂抓抓还能出现红疹子，可能属于过敏，具体原因难以确定，可以换洗下衣服，洗个澡，再抹一抹皮炎平试一试，最好去皮肤科看看。

5. 鼠疫是怎么得的

本病为多途经传染，靠荚膜，多种毒性抗原，内毒素及毒性酶，透明质酸酶，溶纤维蛋白酶等致病。按传播方式不同分为：
1.鼠间的鼠疫 一般在人间发生流行之前发生。通过鼠蚤吸血传播。
2.人间的鼠疫 人被感染的鼠蚤叮咬而传染。也可因宰杀感染后的动物，由破损创口侵入，或因吸入含本菌的气溶胶感染。
(一)发病原因
鼠疫杆菌属肠杆菌科耶尔森菌属，为多形性，革兰阴性兼性需氧菌，最适生长温度为28℃，普通培养基上生长缓慢，需培养72小时以上。典型的鼠疫杆菌呈短而粗、两端钝圆、两极浓染的椭圆形小杆菌，菌体长约1.0～2.0μm，宽0.5～0.7μm，有荚膜，无鞭毛，无芽孢或动力。从病人或死于鼠疫的人或动物取材的新鲜标本可见典型的鼠疫杆菌，呈散在或小堆，偶见链状排列。在脏器压印标本中，可以看到吞噬细胞内、外均有鼠疫耶尔森菌，此点对鉴别杂菌污染有很大价值，因动物死亡后，污染杂菌不会被吞噬细胞所吞噬。鼠疫杆菌为兼性需氧菌，可在普通培养基中生长。在痰、脓、血液及干燥蚤粪中能存活数月至1年以上。日光照射4～5h，加热55℃ 16min或100℃ 1min，或0.1%升汞、5%甲酚皂溶液及苯酚、10%石灰乳剂等20min均可使病菌死亡。鼠疫杆菌能产生多种抗原、酶、毒素等致病因子，已经发现和确定的毒力因子有：①F1(荚膜)抗原，为一种糖蛋白，有高度特异性，已广泛用于血清学诊断，亦可产生保护性抗体;②V和W抗原，由质粒介导，仅存于毒型菌株。F1、V和W菌体抗原均能拒吞噬并增强细菌的毒力;③T抗原中的外毒素为一种不耐热、可溶性类外毒素蛋白，仅对小鼠和大鼠有很强的毒性。内毒素位于细胞壁，属于类脂多糖蛋白复合物，为一种耐热不溶性脂糖蛋白复合物，有很强的热源性，为鼠疫致病、致死的毒性物质。
(二)发病机制
病菌自皮肤侵入后，一般经淋巴管到达局部淋巴结，引起原发性淋巴结炎及周围组织炎症反应。淋巴结高度充血、出血受累淋巴结可互相融合，周围组织水肿、出血。淋巴结内含大量病菌及其毒素，进入血流引起全身感染、败血症及严重毒血症状。如病变不继续发展，即成为临床上的腺鼠疫。若病菌经血进入肺组织可产生继发性肺鼠疫。再由呼吸道排出的病菌通过飞沫传给他人又可引起原发性肺鼠疫。各型鼠疫均可引起继发性败血型鼠疫，极严重者可以皮肤、淋巴结或肺损害极轻，而迅速成为原发性败血型鼠疫。鼠疫的基本病变是血管与淋巴管内皮细胞的损害及急性出血性坏死性变化。淋巴结皮质和髓质界限不清、呈凝固性坏死。镜检可见充血、水肿、出血、细胞退行性变性和坏死、炎症细胞浸润及细菌团块等。肺鼠疫常呈支气管性或大叶性，气管支气管黏膜极度充血，管腔内含血性泡沫状浆液性渗出液。全身皮肤黏膜有出血点，浆膜腔常有血性渗出液，各器官组织均有充血、水肿、出血或坏死。

6. 鼠疫怎么形成的

鼠疫是鼠疫杆菌借鼠蚤传播为主的烈性传染病，系广泛流行于野生啮齿动物间的一种自然疫源性疾病。临床上表现为发热、严重毒血症症状、淋巴结肿大、肺炎、出血倾向等。鼠疫在世界历史上曾有多次大流行，死者以千万计，我国在解放前也曾发生多次流行，病死率极高。

1病因

1.鼠蚤叮咬
经鼠蚤传播，鼠蚤叮咬是主要的传播途径，啮齿动物→蚤→人的传播是腺鼠疫的主要传播方式。
2.呼吸道感染
经呼吸道飞沫传播，通过呼吸、谈话、咳嗽等，借飞沫形成“人→人”的方式传播，并可造成人间鼠疫的大流行。
3.皮肤感染
经皮肤传播，剥食患病啮齿动物的皮、肉或直接接触病人的脓血或痰，经皮肤伤口而感染。
4.消化道感染
人吃了未彻底煮熟的染菌肉而感染。

7. 鼠疫是怎么得的

本病为多途经传染，靠荚膜，多种毒性抗原，内毒素及毒性酶，透明质酸酶，溶纤维蛋白酶等致病。按传播方式不同分为：
1.鼠间的鼠疫 一般在人间发生流行之前发生。通过鼠蚤吸血传播。
2.人间的鼠疫 人被感染的鼠蚤叮咬而传染。也可因宰杀感染后的动物，由破损创口侵入，或因吸入含本菌的气溶胶感染。
(一)发病原因
鼠疫杆菌属肠杆菌科耶尔森菌属，为多形性，革兰阴性兼性需氧菌，最适生长温度为28℃，普通培养基上生长缓慢，需培养72小时以上。典型的鼠疫杆菌呈短而粗、两端钝圆、两极浓染的椭圆形小杆菌，菌体长约1.0～2.0μm，宽0.5～0.7μm，有荚膜，无鞭毛，无芽孢或动力。从病人或死于鼠疫的人或动物取材的新鲜标本可见典型的鼠疫杆菌，呈散在或小堆，偶见链状排列。在脏器压印标本中，可以看到吞噬细胞内、外均有鼠疫耶尔森菌，此点对鉴别杂菌污染有很大价值，因动物死亡后，污染杂菌不会被吞噬细胞所吞噬。鼠疫杆菌为兼性需氧菌，可在普通培养基中生长。在痰、脓、血液及干燥蚤粪中能存活数月至1年以上。日光照射4～5h，加热55℃ 16min或100℃ 1min，或0.1%升汞、5%甲酚皂溶液及苯酚、10%石灰乳剂等20min均可使病菌死亡。鼠疫杆菌能产生多种抗原、酶、毒素等致病因子，已经发现和确定的毒力因子有：①F1(荚膜)抗原，为一种糖蛋白，有高度特异性，已广泛用于血清学诊断，亦可产生保护性抗体;②V和W抗原，由质粒介导，仅存于毒型菌株。F1、V和W菌体抗原均能拒吞噬并增强细菌的毒力;③T抗原中的外毒素为一种不耐热、可溶性类外毒素蛋白，仅对小鼠和大鼠有很强的毒性。内毒素位于细胞壁，属于类脂多糖蛋白复合物，为一种耐热不溶性脂糖蛋白复合物，有很强的热源性，为鼠疫致病、致死的毒性物质。
(二)发病机制
病菌自皮肤侵入后，一般经淋巴管到达局部淋巴结，引起原发性淋巴结炎及周围组织炎症反应。淋巴结高度充血、出血受累淋巴结可互相融合，周围组织水肿、出血。淋巴结内含大量病菌及其毒素，进入血流引起全身感染、败血症及严重毒血症状。如病变不继续发展，即成为临床上的腺鼠疫。若病菌经血进入肺组织可产生继发性肺鼠疫。再由呼吸道排出的病菌通过飞沫传给他人又可引起原发性肺鼠疫。各型鼠疫均可引起继发性败血型鼠疫，极严重者可以皮肤、淋巴结或肺损害极轻，而迅速成为原发性败血型鼠疫。鼠疫的基本病变是血管与淋巴管内皮细胞的损害及急性出血性坏死性变化。淋巴结皮质和髓质界限不清、呈凝固性坏死。镜检可见充血、水肿、出血、细胞退行性变性和坏死、炎症细胞浸润及细菌团块等。肺鼠疫常呈支气管性或大叶性，气管支气管黏膜极度充血，管腔内含血性泡沫状浆液性渗出液。全身皮肤黏膜有出血点，浆膜腔常有血性渗出液，各器官组织均有充血、水肿、出血或坏死。

8. 鼠疫是怎么引起的？

本病为多途经传染，靠荚膜，多种毒性抗原，内毒素及毒性酶，透明质酸酶，溶纤维蛋白酶等致病。按传播方式不同分为：
1.鼠间的鼠疫一般在人间发生流行之前发生。通过鼠蚤吸血传播。
2.人间的鼠疫人被感染的鼠蚤叮咬而传染。也可因宰杀感染后的动物，由破损创口侵入，或因吸入含本菌的气溶胶感染。
(一)发病原因
鼠疫杆菌属肠杆菌科耶尔森菌属，为多形性，革兰阴性兼性需氧菌，最适生长温度为28℃，普通培养基上生长缓慢，需培养72小时以上。典型的鼠疫杆菌呈短而粗、两端钝圆、两极浓染的椭圆形小杆菌，菌体长约1.0～2.0μm，宽0.5～0.7μm，有荚膜，无鞭毛，无芽孢或动力。从病人或死于鼠疫的人或动物取材的新鲜标本可见典型的鼠疫杆菌，呈散在或小堆，偶见链状排列。在脏器压印标本中，可以看到吞噬细胞内、外均有鼠疫耶尔森菌，此点对鉴别杂菌污染有很大价值，因动物死亡后，污染杂菌不会被吞噬细胞所吞噬。鼠疫杆菌为兼性需氧菌，可在普通培养基中生长。在痰、脓、血液及干燥蚤粪中能存活数月至1年以上。日光照射4～5h，加热55℃16min或100℃1min，或0.1%升汞、5%甲酚皂溶液及苯酚、10%石灰乳剂等20min均可使病菌死亡。鼠疫杆菌能产生多种抗原、酶、毒素等致病因子，已经发现和确定的毒力因子有：①F1(荚膜)抗原，为一种糖蛋白，有高度特异性，已广泛用于血清学诊断，亦可产生保护性抗体;②V和W抗原，由质粒介导，仅存于毒型菌株。F1、V和W菌体抗原均能拒吞噬并增强细菌的毒力;③T抗原中的外毒素为一种不耐热、可溶性类外毒素蛋白，仅对小鼠和大鼠有很强的毒性。内毒素位于细胞壁，属于类脂多糖蛋白复合物，为一种耐热不溶性脂糖蛋白复合物，有很强的热源性，为鼠疫致病、致死的毒性物质。
(二)发病机制
病菌自皮肤侵入后，一般经淋巴管到达局部淋巴结，引起原发性淋巴结炎及周围组织炎症反应。淋巴结高度充血、出血受累淋巴结可互相融合，周围组织水肿、出血。淋巴结内含大量病菌及其毒素，进入血流引起全身感染、败血症及严重毒血症状。如病变不继续发展，即成为临床上的腺鼠疫。若病菌经血进入肺组织可产生继发性肺鼠疫。再由呼吸道排出的病菌通过飞沫传给他人又可引起原发性肺鼠疫。各型鼠疫均可引起继发性败血型鼠疫，极严重者可以皮肤、淋巴结或肺损害极轻，而迅速成为原发性败血型鼠疫。鼠疫的基本病变是血管与淋巴管内皮细胞的损害及急性出血性坏死性变化。淋巴结皮质和髓质界限不清、呈凝固性坏死。镜检可见充血、水肿、出血、细胞退行性变性和坏死、炎症细胞浸润及细菌团块等。肺鼠疫常呈支气管性或大叶性，气管支气管黏膜极度充血，管腔内含血性泡沫状浆液性渗出液。全身皮肤黏膜有出血点，浆膜腔常有血性渗出液，各器官组织均有充血、水肿、出血或坏死。